קואגלופתיה של טראומה הינה הפרעת קרישה הנגרמת כתוצאה מפציעה. בין רבע לשליש מהפצועים יסבלו ממצב זה. קואגלופתיה זו נגרמת עקב חמצת, היפותרמיה וירידה בריכוז הטסיות וגורמי הקרישה בדם – כתוצאה מצריכה של אלו, או כתוצאה מדילול באמצעות מתן נפח נוזלים.

פצועים הסובלים מהפרעה זו, מאושפזים למשך זמן ארוך יותר בטיפול נמרץ ובבית החולים, מחוברים יותר ימים להנשמה מלאכותית, ונוטים לפתח כשל רב-מערכתי. בהשוואה לפצועים שאינם סובלים מההפרעה, התמותה היא פי שלושה עד ארבעה. טיפול מהיר ומתאים בתופעה מפחית סיבוכים ומשפר תמותה.

הרטמן ☠ אינו מכיל טסיות וגורמי קרישה, תורם לחמצת, ובד"כ מגיע קר. תוספת הנפח מפחיתה את ריכוז גורמי הקרישה הקיימים.

פלסמה מפחיתה תמותה בפצועים מדממים אך המנגנון אינו ברור לחלוטין.

באופן מפתיע, מספר מחקרים הראו שמתן פלסמה אינו מעלה משמעותית את ריכוז גורמי הקרישה בדם. אפשרות אחרת ליעילות הפלסמה נעוצה בהשפעתה על הגליקוקליקס באנדותל המצפה את כלי הדם מבפנים. שכבה זו מבקרת את חדירות כלי הדם, מקושרת למערכת הקרישה, ונפגעת בעת טראומה. יש קשר בין רמת הפגיעה בשכבה לבין תוצאים פחות טובים. מספר ניסויים הדגימו כי מתן פלסמה ממזער את הפגיעה בשכבה זו.

מחקר בקופים בשוק היפוולמי, השווה מתן קריסטלואידים למתן דם מלא, ומצא כי קריסטלואידים מחמירים את הקואגולופתיה בעוד דם מלא מייצב אותה.

לסיכום, קואגולופתיה מקושרת לעלייה של פי 3-4 בתמותה. ניתן למזער את הנזקים באמצעות עצירת הדימומים, חימום הפצוע, פינוי מהיר, המנעות ממתן הרטמן, ומתן פלסמה, פלסמה וכד"א דחוסות ביחס של 1:1:1, או מתן דם מלא.